IL SULFORAFANO E LE SUE PROPRIETA'

I numerosi studi sperimentali che abbiamo oggi a disposizione dimostrano ampiamente che la nutrizione gioca un ruolo importante nella comparsa di molti tumori: gli alimenti, oltre a contenere numerose sostanze ad azione cancerogena, ne possiedono altrettante in grado di svolgere un ruolo protettivo contro l’insorgenza del cancro. Il sulforafano si è dimostrato essere una delle più valide sostanze ad azione chemiopreventiva.
Il sulforafano è un isotiocianato (molecola con un atomo di zolfo nella sua struttura) costituente la forma attiva della glucorafanina, un glucosinolato presente in elevate concentrazioni in alcune piante erbacee appartenenti
alla famiglia delle Cruciferae o Brassicaceae comprendenti broccoli, cavoli, cavolfiori e cavoletti di Bruxelles.
Quando le foglie della pianta vengono masticate, la parete cellulare si rompe e l’enzima mirosinasi (ß- tioglucosidasi presente nella pianta ma anche prodotto dalla flora batterica intestinale dell’uomo) viene liberato, catalizzando la reazione d’idrolisi della glucorafanina in sulforafano.
In seguito al processo digestivo, il sulforafano è assorbito nel sangue, si accumula velocemente nei tessuti raggiungendo picchi plasmatici molto elevati (fino a 2,27 µmol/L) fino a un’ora dopo la digestione. In seguito è eliminato attraverso le vie urinarie.
È bene tenere presente che nei soggetti la cui flora intestinale è danneggiata — a causa di abuso di farmaci, presenza di patologie croniche del tratto gastrointestinale o per il protrarsi di una dieta scorretta — la produzione della mirosinasi potrebbe non essere sufficiente e quindi il sulforafano potrebbe non esercitare gli stessi effetti sistemici che ha nei soggetti sani.
La scoperta del sulforafano è avvenuta nel 1992 ad opera di Zhang Y. et al, i quali dimostrarono che gli isotiocianati (in particolar modo il sulforafano contenuto in elevata quantità soprattutto nei broccoli — Brassica oleracea italica) sono in grado, su modelli murini, di bloccare la carcinogenesi chimica indotta attraverso due meccanismi:

1. l’inibizione degli enzimi di fase I (attivazione delle molecole pro-carcerogene);
2. l’induzione delle reazioni di fase II e cioè di tutti quei meccanismi endogeni enzimatici mediante i quali le
cellule si proteggono dai danni ossidativi, affinché i radicali liberi (Specie Reattive dell’Ossigeno, ROS)
siano eliminati prima che causino danni cellulari che possano condurre alla comparsa di mutazioni e,
conseguentemente, di tumori.
Inoltre il sulforafano media una serie di percorsi antitumorali, compresi l’attivazione della morte cellulare
programmata (apoptosi), l’induzione dell’arresto del ciclo cellulare e l’inibizione del fattore di trascrizione NfkB.
Inoltre è in grado di inibire l’angiogenesi e la diffusione metastatica, attraverso la riduzione della formazione
microcapillare.

Oltre a valutare le indiscusse proprietà antitumorali è stata studiata la potenziale attività del sulforafano in presenza di altre condizioni patologiche.
Uno studio del 2015 ha messo in relazione il sulforafano e le sue proprietà antiossidanti in presenza di infezione da Helicobacter pylori a livello della mucosa gastrica. È ormai accertato che l’infezione causata dal batterio gram negativo provoca, a livello dello stomaco, una reazione infiammatoria cellulare con conseguente rilascio da parte delle cellule infiammatorie di ROS, attivazione del processo di perossidazione lipidica ed inevitabile danno tissutale. Il sulforafano ha mostrato una forte attività battericida in vitro contro H. pylori.
Inoltre si è dimostrato essere altamente attivo in numerosi isolati clinici risultati resistenti ad alcuni antibiotici
(claritromicina e metronidazolo).
I risultati ottenuti suggeriscono che l’assunzione quotidiana di germogli di broccoli potrebbe svolgere un ruolo
citoprotettivo nei confronti della mucosa gastrica in presenza di infezione da H. pylori.
Un altro ambito dove sono state studiate le potenziali proprietà del sulforafano è il diabete, in particolar modo
per quanto riguarda le complicanze vascolari provocate dalla malattia stessa.
Modelli murini con diabete di tipo I indotto mediante streptozocina a basso dosaggio (oltre al relativo gruppo di controllo) in seguito alla regolare assunzione di sulforafano per tre mesi hanno mostrato un miglioramento delle condizioni cardiovascolari, soprattutto a livello dell’arteria aorta.
Le molteplici proprietà di questa molecola permettono di considerarla una sostanza ad azione chemiopreventiva potenzialmente utile sia da sola sia in combinazione con la chemioterapia clinica nei confronti di molte forme tumorali. I numerosi studi sperimentali presenti e futuri contribuiranno a metterne in evidenza le ulteriori potenziali proprietà benefiche sulla salute dell’uomo.

Dottoressa Mariagrazia Apice

Articolo pubblicato su www.lascuoladiancel.it

Bibliografia:
Zhang Y, et al. — A major inducer of anticarcinogenic protective enzymes from broccoli: isolation and
elucidation of structure — Proc Natl Acad Sci U S A. 1992 Mar 15;89(6):2399-403
Sestili P, Fimognari C — Cytotoxic and Antitumor Activity of Sulforaphane: The Role of Reactive Oxygen
Species — Biomed Res Int. 2015;2015:402386. doi: 10.1155/2015/402386
Chang YW, et al. — The Effects of Broccoli Sprout Extract Containing Sulforaphane on Lipid Peroxidation
and Helicobacter pylori Infection in the Gastric Mucosa — Gut Liver. 2015 Jul;9(4):486-93. doi:
10.5009/gnl14040
Miao X, et al. — Sulforaphane prevention of diabetes-induced aortic damage was associated with the upregulation of Nrf2 and its down-stream antioxidants — Nutr Metab (Lond). 2012 Sep 15;9(1):84. doi:
10.1186/1743-7075-9-84
Tortorella SM, et al. — Dietary Sulforaphane in Cancer Chemoprevention: The Role of Epigenetic
Regulation and HDAC Inhibition — Antioxid Redox Signal. 2015 Jun 1;22(16):1382-424. doi:
10.1089/ars.2014.6097

IL MICROBIOTA

 

Da microbiologa in passato mi sono sempre occupata di agenti patogeni (virus, parassiti, batteri..) in grado di provocare malattia nell’uomo. Da qualche tempo mi sto interessando all’altra faccia della medaglia e cioè di tutti quei microrganismi buoni (batteri, funghi…) che albergano nel nostro organismo in condizioni fisiologiche identificati con il termine microbiota. E’ doveroso per chiarezza fare un distinguo tra:

-          Microbiota (la flora batterica intestinale senza considerare la componente genetica)

-          Microbioma (tutti i microrganismi che vivono stabilmente in simbiosi con l’uomo e i loro geni).

L’organismo umano stabilisce con il microbiota intestinale una relazione simbiontica sia di commensalismo che di mutualismo dalla quale entrambi traggono beneficio. In condizioni fisiologiche il microbiota contribuisce a diversi eventi quali la digestione degli alimenti (assorbimento parziale dei prodotti derivanti dalla digestione dei macronutrienti), la modulazione del sistema immunitario, la protezione dall’attacco di agenti patogeni, la produzione di alcune vitamine, etc…

Negli ultimi anni è andato crescendo l’interesse verso le comunità microbiche presenti in maggior quantità nell’intestino (circa 150.000 specie batteriche, più di 100 diversi tipi di batteri tra i quali Lactobacillus spp, Bacteroides spp, Escherichia coli….) prevalentemente anaerobi ed in percentuale inferiore anaerobi facoltativi e aerobi. Ma inevitabilmente ci si pone un quesito:

In quale fase della vita dell’uomo avviene il primo contatto tra microbiota e organismo umano?

Sono diversi gli studi fatti in merito, dai quali è risultato che la prima colonizzazione microbica avviene ancor prima della nascita, già nel ventre materno (prima di tali studi era stato ritenuto completamente asettico), per poi proseguire con la formazione e lo sviluppo del microbiota durante l’allattamento al seno. Diversi studi incentrati sulle specie che costituiscono il microbiota hanno messo in evidenza che le diverse specie batteriche svolgono dei ruoli ben precisi per quanto riguarda la digestione degli alimenti (ad esempio Bacteroides spp. è deputato maggiormente all’assorbimento degli zuccheri) ed inoltre che in ogni fase della vita dell’uomo la flora microbica intestinale svolge un ruolo nello sviluppo di una condizione di sovrappeso e obesità a partire dall’età infantile per poi influenzare lo stato di salute nell’adulto. Purtroppo però il rapporto tra organismo umano e microbiota è minacciato ed alterato da numerose situazioni che creano la condizione conosciuta come disbiosi.

La disbiosi è una situazione di vero e proprio squilibrio a carico della flora microbica intestinale la cui comparsa è da attribuire a numerose e diversificate cause:

-          una dieta squilibrata,

-          un uso non corretto e protratto delle terapie antibiotiche,

-          fattori stressogeni, etc…

Vorrei focalizzare l’attenzione sulla prima di tali cause e cioè un’alimentazione quotidiana completamente scorretta dovuta alla predominanza nell’assunzione di alcuni macronutrienti (proteine, zuccheri semplici), di cibo denominato junk food (alimenti preconfezionati di scarso valore nutritivo ed elevato potere calorico) rispetto ad un’estrema carenza nella dieta di fibre alimentari. Questo completo squilibrio porta col passare degli anni ad alterazioni nella flora microbica intestinale con conseguenze che possono diventare anche molto gravi per la salute dell’uomo.

Rimane ancora controverso il fattore sul quale poter agire per contrastare lo sviluppo di tale condizione (genetica, dieta, stile di vita e ambiente) certo è a parer mio che il consumo quotidiano di pasti equilibrati dal punto di vista nutrizionale e di probiotici favorisce l’importante ruolo che il microbiota deve svolgere nel nostro organismo senza voler assolutamente trascurare l’estrema importanza che hanno tutti gli altri fattori.

Fonti:

-          Aagaard Kjersti M., et al. - The Placenta Harbors a Unique Microbiome - Sci Transl Med. 2014 May 21; 6(237): 237ra65. doi:10.1126/scitranslmed.3008599.

-          R. Agans et al. “Distal gut microbiota of adolescent children is different from that of adults,” FEMS Microbiology Ecology, vol. 77, no. 2, pp. 404–412, 2011.

-          Noce A. et al. – “Gut Microbioma Population: An Indicator Really Sensible to Any Change in Age, Diet, Metabolic Syndrome, and Life-Style” - Hindawi Publishing Corporation Mediators of Inflammation Volume 2014, Article ID 901308, 11pageshttp://dx.doi.org/10.1155/2014/901308

-          Almodovar M.A. – “Intestino, secondo cervello” – Antonio Vallardi Editore 2014.

L’OLIO DI COCCO E LA CANDIDOSI

La Cocos nucifera, comunemente conosciuta come palma da cocco, è una pianta appartenente alla famiglia delle Arecaceae ed è l’unica specie riconosciuta appartenente al genere Cocos. La pianta produce dei frutti voluminosi, le drupe, dall’aspetto esterno fibroso, che presentano una grande cavità al loro interno dove è presente un liquido lattiginoso definito “acqua di cocco”. L’olio estratto dalla polpa di cocco fresco, olio vergine di cocco (VCO), contiene circa il 70-85% di acidi grassi saturi a catena media (MCFA).
In termini percentuali, il principale componente dell’olio di cocco è l’acido laurico, che presenta una catena a dodici atomi di carbonio, seguito dall’acido miristico, a quattordici atomi di carbonio. Di tutti i diversi tipi di olio di cocco, il VCO contiene la più alta percentuale di acidi grassi saturi a catena media e una miscela in termini di MCFA e acidi grassi saturi a lunga catena (LCFA) in un rapporto di 3:1. Gli MCFA sono rapidamente assorbiti a livello intestinale, anche senza l’intervento della lipasi pancreatica (l’enzima che permette la loro digestione). Gli LCFA necessitano della lipasi pancreatica per l’assorbimento. Gli MCFA rispetto ai LCFA vengono trasportati dalla vena porta al fegato dove sono rapidamente convertiti in energia anziché essere immagazzinati sotto forma di grasso, a differenza dei LCFAs. Queste proprietà conferiscono all’olio vergine di cocco le caratteristiche per poter essere introdotto in un regime alimentare adeguato per la riduzione del peso.
Oltre alle sue proprietà dal punto di vista nutrizionale, l’olio di cocco potrebbe essere impiegato quale sostanza naturale per contrastare un’infezione di origine fungina: la candidosi. Candida albicans è la specie più comune di micete saprofita facente parte della normale flora intestinale dell’uomo. In seguito alla comparsa di condizioni predisponenti nell’organismo ospite, che causano uno stato di immunosoppressione e a un’alterazione della flora batterica intestinale fisiologica, C. albicans può diffondere in altri distretti (mucosa della bocca, aree genitali) e causare un’infezione opportunistica denominata candidosi che nei casi di immunodepressione grave può comportare anche la comparsa di infezioni sistemiche con una mortalità del 40%.
I principali fattori di rischio per la comparsa della candidosi sono: diabete mellito, terapia steroidea, terapia antibiotica, assunzione di estroprogestinici che alterano la microflora vaginale, gravidanza, carenza di estrogeni in menopausa (vulvovaginiti) e una scorretta alimentazione che può divenire causa di alterazioni a carico della flora batterica intestinale.
Considerando l’attività antifungina mostrata in vitro dagli acidi grassi contenuti nell’olio di cocco, un recente studio, fatto su modelli murini, ha messo in evidenza la capacità dell’olio di cocco di contrastare la colonizzazione del tratto gastrointestinale (GI) da parte di C. albicans. La colonizzazione di C. albicans si è dimostrata inferiore nei topi nutriti con una dieta ricca di olio di cocco rispetto ai topi alimentati con una dieta ricca di sego di manzo o di olio di soia. Gli LCFA sono risultati meno abbondanti nel contenuto presente a livello intestinale dei topi nutriti con olio di cocco rispetto a quello dei topi alimentati con la dieta a base di sego di manzo. Quanto evidenziato ha suggerito che gli acidi grassi contenuti nell’olio di cocco siano metabolizzati in misura inferiore da parte di C. albicans.Per verificare questa ipotesi è stata analizzata l’espressione genica delle colonie di C. albicans presenti rispettivamente nel tratto GI dei topi alimentati con olio di cocco rispetto a quelli alimentati con sego di manzo. I geni coinvolti nel metabolismo degli acidi grassi erano espressi in misura inferiore nei ceppi di C. albicans dei topi nutriti con olio di cocco.
Questi risultati suggeriscono che l’olio di cocco potrebbe fornire un valido supporto naturale alla terapia antifungina in presenza di candidosi.

Dott.ssa Mariagrazia Apice

Fonti bibliografiche:

Resende NM, et al. — The effects of coconut oil supplementation on the body composition and lipid profile of rats submitted to physical exercise — An Acad Bras Cienc. 2016 May 13. pii: S0001-37652016005006106

Liau KM, et al. — An open-label pilot study to assess the efficacy and safety of virgin coconut oil in reducing visceral adiposity — ISRN Pharmacol. 2011;2011:949686. doi: 10.5402/2011/949686

Kearney T.W. et al. — Manipulation of Host Diet To Reduce Gastrointestinal Colonization by the Opportunistic Pathogen Candida albicans — mSphere. 2015 Nov 18;1(1). pii: e00020-15. doi: 10.1128/mSphere.00020-15

Scritto per www.lascuoladiancel.it